[aSpeNDos]

Bilim dünyası, yaşlanma ve zararlı hücrelerle mücadelede çarpıcı bir keşfe imza attı. Araştırmacılar, CD4 T bağışıklık hücrelerinin yaşlanma sinyalleri aldığında, çevresine zarar veren hücreleri hedef alan “suikastçılara” dönüşebildiğini ortaya koydu.

Science Alert'ün aktardığına göre bu özel bağışıklık hücreleri, CD4-Eomes olarak adlandırılıyor. Daha önce varlığı bilinse de, son çalışma bu hücrelerin moleküler düzeyde yaşlanan ve iltihap yaratan “zombi hücrelerle” doğrudan ilişkisini detaylı biçimde ilk kez gösteriyor. Araştırmacılar, “Bulgularımız, CD4-Eomes hücrelerinin doku yaşlanmasını düzenlemede kritik rol oynadığını gösteriyor. Bu durum, yaşa bağlı hastalıklar ve uzun ömür açısından önemli sonuçlar doğurabilir” açıklamasını yaptı.

DENEYLERDE ŞAŞIRTICI SONUÇLAR

Yaşlanan hücreler, bölünme yeteneğini kaybetmiş ancak çevrelerine iltihap tetikleyen maddeler salgılayan “zombi hücreler” olarak biliniyor. Araştırma ekibi, genç farelerden alınan CD4 T hücrelerini hem genç hem yaşlı farelere aktardı ve iki çarpıcı sonuç elde etti:

• CD4 T hücrelerinin CD4-Eomes formuna dönüşmesi, doğrudan zombi hücrelerin varlığıyla tetikleniyor.
• Genetik müdahaleyle CD4-Eomes işlevi durdurulduğunda, bu zararlı hücreler vücutta daha hızlı birikiyor. Bu da, CD4-Eomes hücrelerinin yaşlanma sürecini doğrudan frenlediğini gösteriyor.

Ayrıca, bu hücrelerin siroz modellerinde doku hasarını azalttığı ve zararlı hücrelerin birikimini sınırladığı gözlemlendi.

GENÇ BAĞIŞIKLIK SİSTEMİ ŞART DEĞİL

Bilim insanları, bu mekanizmanın insanlarda da geçerli olup olmadığını araştırmayı ve CD4-Eomes yanıtlarının genetik ve biyolojik faktörlere göre nasıl değiştiğini incelemeyi planlıyor. Gelecekte, bu hücrelerin artırılmasının iltihap kaynaklı doku hasarını ve biyolojik yaşlanmayı yavaşlatmak için umut vaat eden bir tedavi yöntemi olabileceği belirtiliyor.

28 maddelik plan sızdırıldı! Gizli görüşmenin detayları ortaya çıktı: 'Kritik 4 şart var'5 dakikada gelen ölüm! 'Alüminyum fosfit'in sessiz yüzü: Böcek ailesi kurtarılabilir miydi?
Kaynak ; Milliyet